AVALIAÇÃO DE CITOCINAS NA FIBROSE HEPÁTICA INDUZIDA EM RATOS PELA LIGADURA DO DUCTO BILIAR
DOI:
https://doi.org/10.18066/revunivap.v20i36.216
Resumo
A fibrose hepática é uma doença causada por uma grande variedade de doenças crônicas que afetam o fígado após diferentes agressões, cujo único tratamento é o transplante de fígado. A patogênese da fibrose engloba uma complexa interação entre as células e a matriz extracelular do tecido hepático, interações estas mediadas por citocinas que modulam a progressão da fibrose. O objetivo do trabalho foi analisar quantitativamente o perfil de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-a) e anti-inflamatória (IL-10) no fígado de ratos, com diferentes graus de fibrose, induzida pela ligadura do ducto biliar (LDB). Vinte ratos foram submetidos ao procedimento da LDB e eutanasiados após 2, 4 e 6 semanas da indução da fibrose para a remoção do fígado e quantificação das citocinas pró e anti-inflamatórias pelo método de ELISA sanduíche. Foi observado o aumento na concentração de todas as citocinas após 4 semanas da LDB e diminuição dessas concentrações na 6ª semana. Dentre as citocinas pró-inflamatórias, o TNF-a mostrou aumento e diminuição estatisticamente significantes, respectivamente, na 4ª e 6ª semana, quando comparado a IL-6, a qual não apresentou significância estatística em nenhuma semana após a LDB. A IL-10, mostrou-se, significativamente, elevada na 4ª semana, seguida de uma diminuição moderada na 6ª semana. Esses resultados indicam que o TNF é a principal citocina na progessão da fibrose biliar, principalmente, durante sua fase intermediária. Ao mesmo tempo, a IL-10 atua nessa fase, limitando a produção da citocina pró-inflamatória TNF-a, na tentativa de um controle endógeno da progressão da doença.
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Publicado
2015-01-05
Como Citar
Freitas, J. S., Alkmin, A. B., Sant´Anna, L. B., & Cardoso, M. A. G. (2015). AVALIAÇÃO DE CITOCINAS NA FIBROSE HEPÁTICA INDUZIDA EM RATOS PELA LIGADURA DO DUCTO BILIAR. Revista Univap, 20(36), 54–65. https://doi.org/10.18066/revunivap.v20i36.216
Edição
Seção
Ciências Biológicas
Licença
Esse trabalho está licenciado com uma Licença Creative Commons Atribuição 4.0 Internacional.
Esta licença permite que outros distribuam, remixem, adaptem e criem a partir do seu trabalho, mesmo para fins comerciais, desde que lhe atribuam o devido crédito pela criação original.
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode
DOI:
https://doi.org/10.18066/revunivap.v20i36.216Resumo
A fibrose hepática é uma doença causada por uma grande variedade de doenças crônicas que afetam o fígado após diferentes agressões, cujo único tratamento é o transplante de fígado. A patogênese da fibrose engloba uma complexa interação entre as células e a matriz extracelular do tecido hepático, interações estas mediadas por citocinas que modulam a progressão da fibrose. O objetivo do trabalho foi analisar quantitativamente o perfil de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-a) e anti-inflamatória (IL-10) no fígado de ratos, com diferentes graus de fibrose, induzida pela ligadura do ducto biliar (LDB). Vinte ratos foram submetidos ao procedimento da LDB e eutanasiados após 2, 4 e 6 semanas da indução da fibrose para a remoção do fígado e quantificação das citocinas pró e anti-inflamatórias pelo método de ELISA sanduíche. Foi observado o aumento na concentração de todas as citocinas após 4 semanas da LDB e diminuição dessas concentrações na 6ª semana. Dentre as citocinas pró-inflamatórias, o TNF-a mostrou aumento e diminuição estatisticamente significantes, respectivamente, na 4ª e 6ª semana, quando comparado a IL-6, a qual não apresentou significância estatística em nenhuma semana após a LDB. A IL-10, mostrou-se, significativamente, elevada na 4ª semana, seguida de uma diminuição moderada na 6ª semana. Esses resultados indicam que o TNF é a principal citocina na progessão da fibrose biliar, principalmente, durante sua fase intermediária. Ao mesmo tempo, a IL-10 atua nessa fase, limitando a produção da citocina pró-inflamatória TNF-a, na tentativa de um controle endógeno da progressão da doença.
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